Каждому из нас обязательно встречались люди пожилого возраста с характерным внешним видом: туловище их находится в полусогнутом состоянии, руки слегка приведены к грудной клетке, кисти все время дрожат, пальцы будто бы что-то перебирают, мышцы лица и туловища ригидны (напряжены). Больные возбуждены, речь их быстрая и зачастую несвязная. Днем им нередко видятся галлюцинации, а ночью снятся кошмары. Эти несчастные люди страдают болезнью Паркинсона (иначе паркинсонизмом). В начале XIX века английский врач Дж. Паркинсон впервые описал подобный симптомокомплекс, и с тех пор это заболевание носит его имя. Оно достаточно широко распространено и ежегодно приводит к инвалидности сотни тысяч людей. Причина болезни установлена. Нарушения двигательной и эмоциональной активности возникают вследствие разрушения (дегенерации) нервных клеток и окончаний черной субстанции мозга, содержащих дофамин. Экспериментальную патологию, свойственную болезни Паркинсона, можно вызвать у крысы или другого животного, если ввести в черную субстанцию мозга вещество, блокирующее синтез дофамина (например, 6-гидроксидофамин), или разрушить скопление дофаминергических нейронов электролитическим путем. При этом у них развивается асимметрия позы и движений, они начинают спонтанно кружиться в направлении пораженной стороны. Если разрушить дофаминергические проводящие пути в обоих полушариях мозга, крысы вообще теряют способность двигаться и при отсутствии специального ухода умирают.

Дж. Маршалл из Калифорнийского университета в Ирвине (США) показал, что при сохранении у животного после повреждения более 5 процентов дофаминсодержащих нейронов и их отростков восстановление нарушенных функций происходит в первые 1-2 недели. Это слишком короткое время для регенерации нервных окончаний или развития дополнительных коллатералей у аксонов сохранившихся дофаминовых нейронов. Маршалл со своими сотрудниками объясняет столь быстрое восстановление двумя химическими механизмами: ускорением синтеза и высвобождения медиатора из уцелевших волокон и возрастанием чувствительности клеток-мишеней в других областях мозга к уменьшенному по сравнению с нормой количеству дофамина. Ученые назвали это явление "денервационнои чувствительностью" и считают, что в основе ее лежит увеличение числа воспринимающих данный медиатор рецепторов на мембране клеток, чувствительных к этому веществу.

Установленная дофаминовая недостаточность, приводящая к болезни Паркинсона, обусловила изучение возможности лечения ее путем введения в организм препарата L-ДОФА, который является предшественником дофамина. Результаты оказались положительными, и сейчас L-ДОФА - общепризнанный, достаточно эффективный препарат, устраняющий на некоторое время многие симптомы этого страдания.

Нарушения процессов выработки и транспорта нейромедиаторов служат причиной и других известных патологических процессов. Э. Берд из отдела фармакологии Медицинской школы в Кембридже (Великобритания) в серии биохимических и клинических исследований доказал, что тяжелое наследственное заболевание - хорея Гентипгтона, возникающее в цветущем возрасте (между 35-50 годами), связано с гибелью нервных клеток головного мозга, продуцирующих ГАМК (гамма-аминомасляную кислоту) - основной-тормозной медиатор центральной нервной системы.

Постепенное падение концентрации ГАМК в ткани мозга сначала проявляется в виде легкого подергивания мышц лица и рук. С течением времени патологические движения нарастают, переходят в конвульсивные судороги, больные теряют способность самостоятельно передвигаться, вынуждены быть прикованными к постели и умирают от застойной пневмонии на фоне развивающегося слабоумия.

Заболевание генетически предопределено. Частота его передачи по наследству очень высока и составляет 50 процентов. Лечение хореи Гентингтона представляет пока неразрешимую проблему, так как эффективные средства, повышающие концентрацию ГАМК, не найдены, так же как безуспешны еще попытки разработки способа предупреждения дегенерации ГАМК-ергических клеток…

В последние годы с помощью тонких нейрохимических методов доказано участие серотонина и дофамина в возникновении эпилептических припадков, серотонина и катехоламинов - в развитии шизофрении. Ацетилхолин - непосредственный виновник болезни Альцгеймера, по это уже тема другой истории…

Автоматизм - необходимое условие нормального существования человека и животных. Кто из нас, спеша по разным житейским делам, думает, как совершить шаг, поставить ногу, сохранить равновесие? Разумеется, никто. Мы это делаем автоматически, не задумываясь. Сидя за рулем автомашины, мы не раздумывая оцениваем обстановку на дороге, автоматически переключаем скорости, тормозим, газуем, одновременно разговариваем с попутчиками, курим, слушаем радио и даже мечтаем. Так же привычно, уходя из дома, мы запираем дверь, выключаем газ, свет и воду, успевая в то же время продумать план предстоящего мероприятия, выступления или повторить в уме ответы на трудные вопросы перед экзаменом.

Это удивительное свойство человеческого организма обеспечивает одновременное выполнение разнообразных функций, освобождая мозговые центры от ненужного контроля обыденных процессов.

Потеря автоматизма "расшатывает" стройную организацию нервной системы, в ее деятельности возникает беспорядок, хаос и как следствие этого - нервно-психические расстройства, слабоумие, психозы, деградация личности, лишение рассудка, смерть.

Заболевание, которое начинается медленно, исподволь с утраты способности автоматически совершать обычные действия и в конце концов приводит к слабоумию, называется болезнью Альцгеймера, по имени немецкого невропатолога, который еще в 1907 году описал его. Эта тяжелая патология мозга, к сожалению, встречается нередко. Только в США ею страдают 1,5-2 миллиона человек, несколько сотен тысяч человек ежегодно заболевают этой болезнью, а не менее 100 тысяч человек умирают. Подавляющее большинство больных находится в расцвете физических и духовных сил. Им по 40-50 лет. Способные трудиться, творить, делать научные открытия, сочинять музыку, писать книги, строить дома, летать в космос, они становятся жертвой страшного, до сих пор до конца не познанного таинственного заболевания.

В последние годы ученым удалось узнать некоторые тайны болезни Альцгеймера, но до окончательного выяснения главного вопроса - установления причины - еще далеко. Сейчас существует шесть различных теорий возникновения заболевания. Одна из них - ацетилхолиновая. В ее основе лежат данные о нарушении синтеза и транспорта ацетилхолина. Эта теория наиболее объективно подтверждена. Она получила широкое распространение. Ацетилхолин, как известно, синтезируется в нервных клетках различных отделов мозга, выделяется из них в синапсы при прохождении нервного импульса и обеспечивает при этом возникновение различных физиологических реакций. Основные места его синтеза в мозге - нейроны гиппокампа и коры. В гиппокампе располагаются центры обучения и памяти, координации поведения и обеспечения постоянства внутренней среды, в коре - центры мышления и речи.

В 1976 году П. Дэвис из Эдинбургского университета и Д. Боуэн - сотрудник Лондонского института неврологии, впервые сообщили о том, что у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, в гиппокампе и коре мозга обнаруживается резкое снижение активности холинацетилтрансферазы - специфического фермента, катализирующего образование ацетилхолина из его предшественников - холина и ацетилкофермента А. Падение содержания ключевого фермента, естественно, влечет за собой недостаточную выработку ацетилхолина, что незамедлительно сказывается на формировании нейронных психо-функциональных связей, обеспечивающих процессы мышления, запоминания, обучения.